Большая часть людей подвержены диабету второго типа из-за эволюционного тупика инсулина, который ограничил синтез и функции гормона. Об этом сообщается в статье, опубликованной в научном журнале PNAS.
Исследование провели учёные Медицинской школы Университета Индианы, Мичиганского университета и Кейсовского университета Западного резервного района.
По их данным, инсулин вырабатывается рядом процессов, которые происходят в специализированных клетках, называемых бета-клетками поджелудочной железы. Ключевым этапом является сворачивание предшественника — проинсулина — для достижения трёхмерной структуры гормона. Нарушение этого биосинтеза может быть результатом различных мутаций, которые препятствуют складыванию проинсулина.— Биологические процессы обычно развиваются, чтобы быть устойчивыми, и это защищает нас в большинстве случаев от врожденных дефектов и заболеваний. И все же диабет, кажется, является исключением, — отметил доктор медицинских наук и ведущий автор работы Майкл Вайс.
В ходе анализа специалисты выяснили, что ни одна мутация человеческого инсулина не может положительно сказываться и на синтез, и на эффективность гормона при связывании с рецептором. Исследовательская группа обнаружила, что даже малейшее изменение процесса секвенирования инсулина, то есть определения их аминокислотной или нуклеотидной последовательности, нарушает его сворачивание и вызывает клеточный стресс, приводящий к дисфункции бета-клеток и к последующему повреждению.
Эволюция сделала людей уязвимыми к различным мутациям в гене инсулина, что в конечном итоге привело к приверженности к диабету у большинства населения планеты.